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Obwohl Mitochondrien ein integraler Bestandteil synaptischer Boutons sind, ist wenig über ihre Proteinbiogenese, ihren Umsatz und ihre Zusammensetzungsdynamik in der Synapse bekannt. Während der ersten Förderperiode fanden wir heraus, dass synaptische Mitochondrien eine Proteinbiogenese durchlaufen und dies erforderlich ist, um die synaptische Aktivität unabhängig von der mitochondrialen ATP-Produktion aufrechtzuerhalten. Basierend auf unseren Ergebnissen werden wir nun fragen, wie sich der Mitochondrienmetabolismus und -umsatz auf Synapsen auswirkt und wie Mitochondrien durch die synaptische Funktion beeinflusst werden.

Prof. Dr. Peter Rehling

Peter Rehling

Teilprojektleiter
Weitere Teilprojekte

B5: „Quantitative molekulare Physiologie von Calyceal-Synapsen“

Tobias Moser

A11: „Regulation der funktionellen synaptischen Heterogenität und Diversität“

Noa Lipstein

Assoziiertes Projekt: „Modellierung der Kurzzeitplastizität von durch Nerven evozierte EPSCs an einer glutamatergen Synapse“

Erwin Neher